Строение нервного волокна. Миелиновая оболочка

Из аксонов нейронов образуются нервные волокна . Каждое волокно состоит из осевого цилиндра (аксона), внутри которого находится аксоплазма с нейрофибриллами, митохондриями и синаптическими пузырьками.

В зависимости от строения оболочек, окутывающих аксоны, нервные волокна делят на: безмиелиновые (безмякотные) и миелиновые (мякотные).

1. Безмиелиновое волокно

Безмиелиновое волокно состоит из 7-12 тонких аксонов, которые проходят внутри тяжа, образованного цепочкой нейроглиальных клеток.

Безмиелиновые волокна имеют постганглионарные нервные волокна, входящие в состав вегетативной нервной системы.

2. Миелиновое волокно

Миелиновое волокно состоит из одного аксона, который окутан миелиновой оболочкой и окружен глиальными клетками.

Миелиновая оболочка образована плазматической мембраной Шванновской или олигодендроглиальной клетки, которая сложена вдвое и многократно обернута вокруг аксона. По длине аксона миелиновая оболочка образует короткие чехольчики - междоузлия , между которыми имеются немиелизированные участки – перехваты Ранвье.

Миелиновое волокно более совершенно, чем безмиелиновое, т.к. оно обладает более высокой скоростью передачи нервного импульса.

Миелиновые волокна имеют проводниковая система соматической нервной системы, преганглионарные волокна вегетативной нервной системы.

Молекулярная организация миелиновой оболочки (по Х.Хидену)

1-аксона; 2-миелин; 3-ось волокна; 4-белок (наружные слои); 5-липиды; 6-белок (внутренний слой); 7-холестерин; 8-цереброзид; 9- сфингомиелин; 10-фосфатидилсерин.

Химический состав миелина

Миелин содержит много липидов, мало цитоплазмы и белков. Мембрана миелиновой оболочки в расчете на сухую массу содержит 70% липидов (что в целом составляет около 65% всех липидов мозга) и 30% белков. 90% всех липидов миелина приходиться на холестерин, фосфолипиды и цереброзиды. Миелин содержит немного ганглиозидов.

Белковый состав миелина периферической и центральной нервной системы различен. Миелин ЦНС содержит три белка:

Протеолипид, составляет 35 – 50% от общего содержания белка в миелине, имеет молекулярную массу 25кДа, растворим в органических растворителях;

Основной белок А 1 , составляет 30% от общего содержания белка в миелине, имеет молекулярную массу 18кДа, растворим в слабых кислотах;

Белки Вольфграма - несколько кислых белков большой массы растворимых в органических растворителях, функция которых неизвестна. Составляют 20% от общего содержания белка в миелине.

В миелине ПНС, протеолипид отсутствует, основной белок представлен белками А 1 (немного), Р 0 и Р 2 .

В миелине обнаружена ферментативная активность:

холестеролэстеразы;

фосфодиэстеразы, гидролизирующей цAMФ;

протеинкиназы А, фосфорилирующей основной белок;

сфингомиелиназы;

карбоангидразы.

Миелин благодаря своему строению обладает более высокой стабильностью (устойчивостью к разложению), чем другие плазматических мембран.

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ В НЕРВНОЙ ТКАНИ

Энергетический обмен нервной ткани

Для мозга характерна высокая интенсивность энергетического обмена с преобладанием аэробных процессов. При массе 1400г (2% массы тела), он получает около 20% крови, выбрасываемой сердцем и приблизительно 30% всего кислорода, находящегося в артериальной крови.

Максимальный энергетический обмен в мозге наблюдается к периоду окончания миелинизации и завершения процессов дифференцировки у детей в возрасте 4 лет. При этом быстро растущая нервная ткань потребляет около 50% всего кислорода поступающего в организм.

Максимальная скорость дыхания обнаружена в коре больших полушарий, минимальная – в спинном мозге и периферических нервах. Нейронам свойственен аэробный обмен, тогда как метаболизм нейроглии адаптирован и к анаэробным условиям. Интенсивность дыхания серого вещества в 4 раза выше, чем белого.

В отличие от других органов, головной мозг практически не располагает запасами кислорода. Резервный кислород мозга расходуется в течение 10-12 секунд, что объясняет высокую чувствительность нервной системы к гипоксии.

Основным энергетическим субстратом нервной ткани является глюкоза, окисления которой обеспечивается ее энергией на 85-90%. Нервная ткань потребляет до 70% свободной глюкозы, выделяемой из печени в артериальную кровь. В физиологических условиях 85-90% глюкозы метаболизируется аэробным путем, а 10-15% - анаэробным.

В качестве дополнительных энергетических субстратов нейроны и глиальные клетки могут использовать аминокислоты , в первую очередь глутамат и аспартат.

В экстремальных состояниях нервная ткань переключается на кетоновые тела (до 50% всей энергии).

В ранний постнатальный период в мозге также окисляются свободные жирные кислоты и кетоновые тела .

Полученная энергия тратится в первую очередь:

на создание мембранного потенциала , который используется для проведения нервных импульсов и активного транспорта;

для работы цитоскелета , обеспечивающего аксональный транспорт, выделение нейромедиаторов, пространственной ориентации структурных единиц нейрона;

для синтеза новых веществ , в первую очередь нейромедиаторов, нейропептидов, а также нуклеиновых кислот, белков, липидов;

для обезвреживания аммиака .

Обмен углеводов нервной ткани

Нервная ткань характеризуется высоким углеводным обменом, в котором преобладает катаболизм глюкозы. Так как нервная ткань инсулиннезависима , с высокой активностью гексокиназы (имеет низкую константу Михаэлиса Ментона) и низкой концентрацией глюкозы, глюкоза поступает из крови в нервную ткань постоянно, даже если в крови мало глюкозы и отсутствует инсулин.

Активность ПФШ нервной ткани невелика. НАДФН 2 используется при синтезе нейромедиаторов, аминокислот, липидов, гликолипидов, компонентов нуклеиновых кислот и для работы антиоксидантной системы.

Высокая активность ПФШ наблюдается у детей в период миелинизации и при травмах головного мозга.

Обмен белков и аминокислот нервной ткани

Нервная ткань характеризуется высоким обменом аминокислот и белков.

Скорость синтеза и распада белков в разных отделах головного мозга неодинакова. Белки серого вещества больших полушарий и белки мозжечка отличаются высокой скоростью обновления, что связано с синтезом медиаторов, БАВ, специфических белков. Белое вещество, богатое проводниковыми структурам, обновляется особенно медленно.

Аминокислоты в нервной ткани используется как:

источник «сырья» для синтеза белков, пептидов, некоторых липидов, ряда гормонов, витаминов, биогенных аминов и др. В сером веществе преобладает синтез БАВ, в белом – белков миелиновой оболочки.

нейротрансмиттеры и нейромодуляторы. Аминокислоты и их производные участвуют в синаптической передаче (глу), в осуществлении межнейрональных связей.

Источник энергии . Нервная ткань окисляет в ЦТК аминокислоты глутаминовой группы и аминокислоты с разветвленной боковой цепью (лейцин, изолейцин, валин).

Для выведения азота . При возбуждение нервной системы возрастает образование аммиака (в первую очередь за счет дезаминирования АМФ), который связывается с глутаминовой кислотой с образованием глутамина. Реакцию с затратой АТФ катализирует глутаминсинтетаза.

Аминокислоты глутаминовой группы имеют самый активный метаболизм в нервной ткани.

N -ацетиласпарагиновая кислота (АцА) является частью внутриклеточного пула анионов и резервуаром ацетильных групп. Ацетильные группы экзогенной АцА служат источником углерода для синтеза жирных кислот в развивающемся мозге.

Ароматические аминокислоты имеют особое значение как предшественники катехоламинов и серотонина.

Метионин является источником метильных групп и на 80% используется для синтеза белка.

Цистатионин важен для синтеза сульфитидов и сульфатилрованных мукополисахаридов.

Обмен азота нервной ткани

Непосредственным источником аммиака в головном мозге служит непрямое дезаминирование аминокислот с участием глутаматдегидрогеназы, а так же дезаминирование с участием АМФ–ИМФ цикла.

Обезвреживание токсичного аммиака в нервной ткани происходит с участием α-кетоглутарата и глутамата.

Липидный обмен нервной ткани

Особенностью обмена липидов в мозге является то, что они не используются в качестве энергетического материала, а в основном идут на строительные нужды. Липидный обмен в целом невысокий и различается в белом и сером веществе.

В нейронах серого вещества из фосфоглицеридов наиболее интенсивно обновляются фосфотидилхолины и особенно фосфотидилинозитол, который является предшественником внутриклеточного посредника ИТФ.

Обмен липидов в миелиновых оболочках протекает медленно, очень медленно обновляются холестерин, цереброзиды и сфингомиелины. У новорожденных холестерин синтезируется в самой нервной ткани, у взрослых этот синтез резко снижается, вплоть до полного прекращения.

Миелиновая оболочка

Миелин (в некоторых изданиях употребляется некорректная теперь форма миэлин ) - вещество, образующее миелиновую оболочку нервных волокон.

Миелиновая оболочка - электроизолирующая оболочка, покрывающая аксоны многих нейронов. Миелиновую оболочку образуют глиальные клетки: в периферической нервной системе - Шванновские клетки, в центральной нервной системе - олигодендроциты . Миелиновая оболочка формируется из плоского выроста тела глиальной клетки, многократно оборачивающего аксон подобно изоляционной ленте. Цитоплазма в выросте практически отсутствует, в результате чего миелиновая оболочка представляет собой, по сути, множество слоев клеточной мембраны. Промежутки между изолированными участками называются перехваты Ранвье.

Из вышесказанного становится ясным, что миелин и миелиновая оболочка являются синонимами. Обычно термин миелин употребляется в биохимии, вообще при упоминании его молекулярной организации, а миелиновая оболочка - в морфологии и физиологии.

Химический состав и структура миелина, произведенного разными типами глиальных клеток, различны. Цвет миелинизированных нейронов - белый, отсюда название «белого вещества» мозга.

Приблизительно на 70-75 % миелин состоит из липидов , на 25-30 % - из белков . Такое высокое содержание липидов отличает миелин от других биологических мембран.

Молекулярная организация миелина

Уникальной особенностью миелина является его формирование в результате спирального обвития отростков глиальных клеток вокруг аксонов, настолько плотного, что между двумя слоями мембраны практически не остается цитоплазмы. Миелин представляет собой эту двойную мембрану, то есть состоит из липидного бислоя и белков, связанных с ним.

Среди белков миелина выделяют так называемые внутренние и внешние белки. Внутренние интегрированы в мембрану, внешние расположены поверхностно, и поэтому связаны с ней слабее. Миелин также содержит гликопротеиды и гликолипиды.

Белки составляют 25 - 30 % массы сухого вещества миелиновой оболочки нейронов ЦНС млекопитающих. На долю липидов приходится приблизительно 70-75 % от сухой массы. В миелине спинного мозга процент содержания липидов выше, чем в миелине головного. Большую часть липидов составляют фосфолипиды (43 %), остальное - холестерол и галактолипиды в примерно равном соотношении.

Миелинизация аксонов

В образовании миелиновой оболочки и структуре миелина ЦНС и периферической нервной системы имеются отличия.

Миелинизация в ЦНС

Миелинизация в периферической НС

Обеспечивается Шванновскими клетками. Каждая Шванновская клетка формирует спиральные пластинки миелина и отвечает лишь за отдельный участок миелиновой оболочки отдельного аксона. Цитоплазма шванновской клетки остается только на внутренней и наружной поверхностях миелиновой оболочки. Между изолирующими клетками также остаются перехваты Ранвье, которые здесь уже, чем в ЦНС.

Так называемые «немиелинизированные» волокна все равно изолированы, но по несколько иной схеме. Несколько аксонов частично погружены в изолирующую клетку, которая не смыкается вокруг них до конца.

См. также

• Шванновские клетки

Ссылки

• "Основной белок миелина" - статья в периодике «Вопросы медицинской химии» № 6 2000

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Миелиновая оболочка" в других словарях:

МИЕЛИНОВАЯ ОБОЛОЧКА, защитный слой, окружающий АКСОНЫ НЕРВНЫХ волокон периферической и центральной нервной системы. Волокно оказывается заключено как бы в капсулу, благодаря чему сохраняется проводимость и поток электрических импульсов,… … Научно-технический энциклопедический словарь

- (от греч. myelos мозг), оболочка, окружающая отростки нервных клеток в мякотных волокнах. М. о. состоит из белого белково липидного комплекса миелина, в периферич. ЦНС образуется вследствие многократного обёртывания отростка шванновской клеткой… … Биологический энциклопедический словарь

- (от греч. myelós мозг) мякотная оболочка, оболочка мякотного нервного волокна. Снаружи покрыта плазматической мембраной шванновской клетки (См. Шванновские клетки), изнутри граничит с поверхностной мембраной Аксона аксолеммой. Считается,… … Большая советская энциклопедия

I. Эпителиальная Т. Плоский и призматический эпителий. Питание эпителиальной Т. Развитие эпителия. Железистый эпителий. II. Соединительная Т. 1) собственно соединительная Т.: а) эмбриональная, b) ретикулярная, с) волокнистая, d) эластическая, е)… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ - НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ. Содержание: I. Классификация Н. б. и связь с б нями других органов и систем.......... 569 II. Статистика нервных болезней....... 574 III. Этиология................... 582 IV. Общие припципы диагностики Н. б..... 594 V.… … Большая медицинская энциклопедия

Структура нейрона. Оранжевым цветом показана миелиновая оболочка Миелин (в некоторых изданиях употребляется некорректная теперь форма миэлин) вещество, образующее миелиновую оболочку нервных волокон. Миелиновая об … Википедия

Демиелинизация Demyelination заболевание, вызванное избирательным повреждением миелиновой оболочки, проходящей вокруг нервных волокон

Демиелинизация - патологический процесс, при котором миелинизированные нервные волокна теряют свой изолирующий миелиновый слой. Миелин, фагоцитированный микроглией и макрофагами, а впоследствии - астроцитами, замещается фиброзной тканью (бляшками). Демиелинизация нарушает проведение импульса по проводящим путям белого вещества головного и спинного мозга; периферические нервы не поражаются.

ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ - разрушение миелиновой оболочки нервных волокон в результате воспаления, ишемии, травмы, токсико-метаболических или иных расстройств.

Демиелинизация (Demyelination) - заболевание, вызванное избирательным повреждением миелиновой оболочки, проходящей вокруг нервных волокон центральной или периферической нервной системы. Это в свою очередь приводит к нарушению функций миелиновых нервных волокон. Демиелинизация может быть первичной (например, при рассеянном склерозе), или развивается после травмы черепа.

ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Заболевания, одним из основных проявлений которых является разрушение миелина, - одна из наиболее актуальных проблем клинической медицины, преимущественно неврологии. В последние годы наблюдается отчетливое увеличение числа случаев заболеваний, сопровождающихся повреждением миелина.

Миелин - особый вид клеточной мембраны, окружающей отростки нервных клеток, в основном аксоны, в центральной (ЦНС) и периферической нервной системе (ПНС).

Основные функции миелина:
питание аксона
изоляция и ускорение проведения нервного импульса
опорная
барьерная функции.

По химическому составу миелин - это липопротеидная мембрана, состоящая из биомолекулярного липидного слоя, расположенного между мономолекулярными слоями белков, спирально закрученная вокруг интернодального сегмента нервного волокна.

Липиды миелина представлены фосфолипидами, гликолипидами и стероидами. Все эти липиды построены по единому плану и обязательно имеют гидрофобный компонент ("хвост") и гидрофильную группу ("головку").

Белки составляют до 20% сухой массы миелина. Они бывают двух видов: белки, расположенные на поверхности, и белки, погруженные в липидные слои или пронизывающие мембрану насквозь. Всего описано более 29 белков миелина. Основной белок миелина (ОБМ), протеолипидный белок (ПЛП), миелин-ассоциированный гликопротин (МАГ) составляют до 80% массы белка. Они выполняют структурную, стабилизирующую, транспортную функции, обладают выраженными иммуногенными и энцефалитогенными свойствами. Среди мелких белков миелина особое внимание заслуживает миелин-олигодендроцитарный гликопротеин (МОГ) и ферменты миелина, имеющие большое значение в поддержании структурно-функциональных взаимоотношений в миелине.

Миелины ЦНС и ПНС отличаются по своему химическому составу
в ПНС миелин синтезируется шванновскими клетками, причем несколько клеток синтезируют миелин для одного аксона. Одна шванновская клетка образует миелин только для одного сегмента между участками без миелина (перехватами Ранвье). Миелин ПНС заметно толще, чем в ЦНС. Такой миелин имеют все периферические и черепные нервы, только короткие проксимальные сегменты черепных нервов и спинно-мозговых корешков содержат миелин ЦНС. Зрительный и обонятельный нервы содержат преимущественно центральный миелин
в ЦНС миелин синтезируется олигодендроцитами, причем одна клетка принимает участие в миелинизации нескольких волокон.

Разрушение миелина является универсальным механизмом реакции нервной ткани на повреждение.

Болезни миелина подразделяются на две основные группы
миелинопатии - связаны с биохимическим дефектом строения миелина, как правило, генетически обусловленным

Миелинокластии - в основе миелинокластических (или демиелинизирующих) заболеваний лежит разрушение нормально синтезированного миелина под влиянием различных воздействий, как внешних, так и внутренних.

Подразделение на эти две группы весьма условно, так как первые клинические проявления миелинопатий могут быть связаны с воздействием различных внешних факторов, а миелинокластии вероятнее всего развиваются у предрасположенных лиц.

Наиболее распространенное заболевание из всей группы болезней миелина - рассеянный склероз. Именно с этим заболеванием приходится наиболее часто проводить дифференциальную диагностику.

Наследственные миелинопатии

Клинические проявления большинства этих заболеваний чаще отмечаются уже в детском возрасте. В то же время имеется ряд заболеваний, которые могут начинаться в более позднем возрасте.

Адренолейкодистрофии (АЛД) связаны с недостаточностью функции коры надпочечников и характеризуются активной диффузной демиелинизацией различных отделов как ЦНС, так и ПНС. Основной генетический дефект при АЛД связан с локусом на Х-хромосоме - Xq28, генетический продукт которого (белок ALD-P) является пероксисомальным мембранным белком. Тип наследования в типичных случаях - рецессивный, зависимый от пола. В настоящее время описано более 20 мутаций в разных локусах, связанных с разными клиническими вариантами АЛД.

Основной метаболический дефект при этом заболевании - увеличение содержания в тканях насыщенных жирных кислот с длинной цепью (особенно С-26) , что приводит к грубым нарушениям структуры и функций миелина. Наряду с дегенеративным процессом в патогенезе болезни существенное значение имеет хроническое воспаление в ткани мозга, связанное с повышенной продукцией фактора некроза опухолей альфа (ФНО-a). Фенотип АЛД определяется активностью этого воспалительного процесса и вероятнее всего обусловлен как различным набором мутаций на Х-хромосоме, так и аутосомной модификацией влияния дефектного генетического продукта, т.е. сочетанием основного генетического дефекта в половой Х-хромосоме со своеобразным набором генов на других хромосомах.

Миелиновая оболочка помогает нервам передавать сигналы. Если она повреждена, возникают проблемы с памятью, нередко у человека появляются специфические движения и функциональные нарушения. Определенные аутоиммунные болезни и внешние химические факторы, вроде пестицидов в еде, способны повредить миелиновую оболочку. Но существует ряд способов, в том числе витамины и пища, которые помогут регенерировать данное покрытие нервов: вам потребуются особые минералы и жиры, предпочтительно полученные посредством грамотной питательной диеты. Тем более это требуется, если вы страдаете от болезни, вроде рассеянного склероза: обычно организм в состоянии восстановить поврежденную миелиновую оболочку при некоторой помощи с вашей стороны, но если проявился склероз, лечение может стать очень трудным. Итак, здесь перечислены средства, которые помогут поддержать восстановление и регенерацию миелиновой оболочки, а также предотвратить склероз.

Вам потребуются:
- фолиевая кислота;
- витамин B12;
- кислоты жирные незаменимые;
- витамин С;
- витамин D;
- зеленый чай;
- мартиния;
- белая ива;
- босвелия;
- оливковое масло;
- рыба;
- орехи;
- какао;
- авокадо;
- цельнозерновые;
- бобовые;
- шпинат.

1. Обеспечьте себе добавки к пище в виде фолиевой кислоты и витамина B12. Телу требуются два этих вещества, чтобы защищать нервную систему и грамотно «чинить» миелиновые оболочки. В исследовании, опубликованном в российском медицинском журнале «Врачебное дело» в 1990-х, ученые обнаружили, что пациенты, страдающие от рассеянного склероза, которых лечили фолиевой кислотой, показали значительное улучшение по симптоматике и в отношении восстановления миелина. И фолиевая кислота, и В12 способны и помочь предотвратить разрушение, и регенерировать повреждение миелина.

2. Снизьте уровень воспаления в организме, чтобы защитить миелиновые оболочки от повреждения. Анти-воспалительная терапия на текущий момент - оплот лечения рассеянного склероза и в дополнение к принятию предписанных медикаментов, пациенты так же могут опробовать пищевые и травяные анти-воспалительные средства. Среди натуральных средств отмечены кислоты жирные незаменимые, витамин С, витамин D, зеленый чай, мартиния, белая ива и босвелия.

3. Потребляйте кислоты жирные незаменимые ежедневно. Миелиновая оболочка в основном состоит из кислоты жирной незаменимой: олеиновой кислоты, омега-6, найденной в рыбе, оливках, курице, орехах и семенах. Плюс, кушайте глубоководную рыбу - это обеспечит вам хорошее количество кислот омега-3: для улучшения настроения, обучения, памяти и здоровья мозга в целом. Жирные кислоты омега-3 снижают воспаление в теле и помогают защитить миелиновые оболочки.
Жирные кислоты так же можно найти в льняном семени, рыбьем жире, лососе, авокадо, грецких орехах и фасоли.

4. Поддерживайте иммунную систему. Воспаление, которое вызывает повреждение миелиновых оболочек, вызвано иммунными клетками и аутоиммунными заболеваниями организма. Питательные вещества, которые помогут иммунитету, включают: витамин С, цинк, витамин А, витамин Д и комплекс витаминов В. В исследовании 2006 г., опубликованном в «Журнале Американской медицинской ассоциации» (The Journal of the American Medical Association), витамин D был назван как средство, значительно помогающее снизить риск демиелинизации и проявления рассеянного склероза.

5. Кушайте пищу с высоким содержанием холина (витамин D) и инозита (инозитола; B8). Данные аминокислоты критичны в отношении восстановления миелиновых оболочек. Холин вы найдете в яйцах, говядине, бобах и некоторых орехах. Он помогает предотвратить отложение жиров. Инозит поддерживает здоровье нервной системы, оказывая помощь в создании серотонина. Орехи, овощи и бананы содержат инозитол. Две аминокислоты объединяются, чтобы произвести лецитин, который уменьшает содержание «плохих» жиров в кровотоке. Ну а холестерин и подобные жиры известны своим свойством препятствовать восстановлению миелиновых оболочек.

6. Кушайте продукты, богатые витаминами группы В. Витамин В-1, так же называемый тиамин, и В-12 - физические компоненты миелиновой оболочки. В-1 ищем в рисе, шпинате, свинине. Витамин В-5 можно найти в йогурте и тунце. Цельное зерно и молочные продукты богаты всеми витаминами из В-группы, и их так же можно найти в цельнозерновом хлебе. Данные питательные вещества усиливают метаболизм, сжигающий жиры в организме, а так же они переносят кислород.

7. Вам необходима и пища, содержащая медь. Липиды могут быть созданы только с использованием зависящих от меди энзимов. Без этой помощи другие питательные вещества не смогут сделать свою работу. Медь найдена в чечевице, миндале, семенах тыквы, кунжуте и полусладком шоколаде. Печень и морепродукты так же могут содержать медь в более низких дозах. Сухие травы, вроде орегано и тимьяна - это простой способ добавить данный минерал в свою диету.

Дополнения и предупреждения:

Молоко, яйца и антациды способны вмешаться в усвоение меди;

В кулинарных рецептах поменяйте оливковое жидкое масло на твердое (такое тоже бывает!);

Если выпить слишком много витаминов группы В, они просто выйдут из организма, не причиняя ему вреда;

Передозировка медью может вызвать серьезные проблемы ума и тела. Так что естественное потребление данного минерала - оптимальный вариант;

Даже натуральные методики, вроде подбора пищи и прочего, должны курироваться медицинским представителем.

Аксон

Аксон - одиночный отросток нервной клетки, достигающий в длину до 1,5 метра, постоянного диаметра, покрытый нейроглиальными оболочками. Аксон проводит нервные импульсы от тела нервной клетки к другим нейронам или к рабочим органам. В месте, где аксон отходит от тела, имеется аксонный холмик , который, сужаясь, переходит в начальный сегмент аксона, ещё не покрытый нейроглиальной оболочкой. В аксонном холмике отсутствует вещество Нисля.

Клеточная мембрана аксона называется аксолеммой , а цитоплазма - аксоплазмой . Аксолемма выполняет важнейшую роль в проведении нервного импульса. В аксоплазме находятся нейрофибриллы, митохондрии и агранулярная ЭПС. Все эти органеллы сильно вытягиваются вдлину. В аксоплазме происходит постоянный ток молекул от тела нейрона к периферии и в обратном направлении.

Аксон делится на несколько крупных ветвей , которые отходят от перехватов Ранвье. Эти ветви оканчиваются многочисленными разветвлениями - терминалями . Они образуют синапсы на других ннейронах.

Аксон всегда покрыт нейроглиальной оболочкой. В зависимости от характера структуры оболочек различают 2 типа волокон :

1) немиеленизированные (безмякотные);

2) меилинизированные (мякотные).

Немиелинизированные волокна главным образом встречаются в вегетативной нервной системе и имеют малый диаметр. Такой аксон погружён в нейроглиальную клетку так, что оболочка нейроглиальной клетки смыкается над аксоном, охватывает его со всех сторон, образуя мезаксон .

Установлено, что в одну нейроглиальную клетку может погружаться до 10-20 аксонов. Такие волокна называются волокнами кабельного типа . При этом оболочку образует цепочка нейроглиальных клеток.

Второй тип волокон называется немиелинизированными. Они имеют больший диаметр аксона.

Нейроглиальная оболочка состоит из двух слоёв: внутренний слой - миелиновая оболочка, наружный слой - неврилемма .

Протяжённость миелиновой оболочки начинается, несколько отступив от тела аксона, и заканчивается на расстоянии 2 мкм от синапса. Она состоит из сегментов равной длины - межузловых сегментов , разделённых перехватами Ранвье. Здесь аксон либо обнажён, либо покрыт неврилеммой. В области перехватов Ранвье могут отходит ветви. Миелиновая оболочка - упорядоченная структура, которая состоит из чередующихся белковых и липидных слоёв. Её структурной единицей является бимолекулярный липидный слой, заключённый между двумя молекулярными белковыми слоями. Толщина этой субъединицы равняется 115-130 А, а количество самих слоёв может достигать 100 и более. Миелиновая оболочка является изолятором и обладает большим сопротивлением постоянному току, что способствует огромному ускорению проведения нервного импульса. Нервный импульс как бы перескакивает с одного перехвата Ранвье на другой, так как деполяризация аксонов происходит только в областях перехватов Ранвье. Такое проведение нервного импульса называется сайтоторным (скачкообразным).